Buchumschlag

Molekulares Tumorboard Prostatakarzinom

In der modernen Onkologie ist das molekulare Tumorboard die Schnittstelle zwischen Klinik und Grundlagenforschung. Durch die interdisziplinäre Zusammenarbeit von Experten verschiedener Fachdisziplinen soll die Indikation zur molekularbiologischen Tumoranalysen sinnvoll gestellt, die Untersuchungser...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Hauptverfasser: Seitz, Anna Katharina (VerfasserIn) , Heck, M. M. (VerfasserIn) , Kamer, M. W. (VerfasserIn) , Grüllich, Carsten (VerfasserIn)
Dokumenttyp: Article (Journal)
Sprache:Deutsch
Veröffentlicht: 2. Mai 2019
In: Der Urologe
Year: 2019, Jahrgang: 58, Heft: 7, Pages: 752-759
DOI:10.1007/s00120-019-0933-2
Online-Zugang:Verlag, lizenzpflichtig, Volltext: https://doi.org/10.1007/s00120-019-0933-2
Volltext
Verfasserangaben:A.K. Seitz, M.M. Heck, M.W. Kamer, C. Grüllich

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520 |a In der modernen Onkologie ist das molekulare Tumorboard die Schnittstelle zwischen Klinik und Grundlagenforschung. Durch die interdisziplinäre Zusammenarbeit von Experten verschiedener Fachdisziplinen soll die Indikation zur molekularbiologischen Tumoranalysen sinnvoll gestellt, die Untersuchungsergebnisse korrekt interpretiert und hierauf basierende personalisierte Therapieempfehlungen ausgegeben werden. Bezogen auf das metastasierte Prostatakarzinom können hiervon insbesondere Patienten mit familiärem Prostatakarzinom, jungen Manifestationsalter oder nach Ausschöpfung von zugelassenen Standardtherapien profitieren. Mit der Androgenrezeptor-Splicevariante 7 (AR-V7) steht ein prädiktiver Marker für das Ansprechen auf eine Hormontherapie mit Abirateron oder Enzalutamid zur Verfügung. Testverfahren zur Bestimmung des AR-V7-Status im Blut sind bereits kommerziell erwerblich. Mutationen in den DNA-Reparaturmechanismen stellen einen weiteren Ansatzpunkt für zielgerichtete, personalisierte Therapien dar. Defekte in der homologen Rekombination erhöhen die Empfindlichkeit von Tumorzellen gegenüber Poly(ADP-Ribose)-Polymerase-(PARP-)Inhibitoren wie Olaparib. In der TOPARP-A-Studie, eine Phase-II-Studie, lag die Ansprechrate bei Patienten mit metastasiertem Prostatakarzinom und Mutationen in DNA-Reparaturgenen bei 88%. Mikrosatelliteninstabilität ist die Folge von Defekten in der DNA-Mismatch-Reparatur. Mit dem Immun-Checkpoint-Inhibitor Pembrolizumab steht auch für diese Patientenkollektiv eine wirksame Therapie zur Verfügung. Da weder PARP-Inhibitoren noch Pembrolizumab aktuell zur Therapie des metastasierten Prostatakarzinoms in Deutschland zugelassen sind, stärkt die Empfehlung eines molekularen Tumorboards die Erfolgsaussichten für die Genehmigung eines individuellen Heilversuches durch die Krankenkassen. 
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