Wachstum und invasion beim differenzierten schilddrüsenkarzinom: stellenwert der signaltransduktion
Der Stellenwert der Signaltransduktionssysteme Adenylatzyklase, Proteinkinase C (PKC) und Tyrosinkinase für Wachstum und Invasion einer follikulären (FTC 133) und einer papillären Schilddrüsenkarzinomzellinie (PTC-UC1) wurde analysiert. Agonisten und Antagonisten von cAMP waren ohne Effekt. Der...
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| Main Authors: | , , , |
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| Format: | Article (Journal) |
| Language: | German |
| Published: |
March 1995
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| In: |
Langenbecks Archiv für Chirurgie
Year: 1995, Volume: 380, Issue: 2, Pages: 96-101 |
| ISSN: | 1432-1491 |
| DOI: | 10.1007/BF00186415 |
| Online Access: | Verlag, lizenzpflichtig, Volltext: https://doi.org/10.1007/BF00186415
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| Author Notes: | Th. Hölting, O.Y. Duh, O.H. Clark, Ch. Herfarth |
| Summary: | Der Stellenwert der Signaltransduktionssysteme Adenylatzyklase, Proteinkinase C (PKC) und Tyrosinkinase für Wachstum und Invasion einer follikulären (FTC 133) und einer papillären Schilddrüsenkarzinomzellinie (PTC-UC1) wurde analysiert. Agonisten und Antagonisten von cAMP waren ohne Effekt. Der PKC-Agonist TPA stimulierte Wachstum und Invasion von FTC133 um jeweils 15%, wohingegen der PKC-Antagonist Staurosporin Wachstum und Invasion von FTC 133 um 47 bzw. 32% hemmte. Staurosporin neutralisierte den stimulierenden Effekt von Thyreotropin (TSH), nicht aber von Epidermal growth factor (EGF). Der stimulierende Effekt von EGF auf Wachstum und Invasion beider Zellinien wurde durch einen monoklonalen Antikörper gegen den EGF-Rezeptor neutralisiert. Der Tyrosinkinaseantagonist Genistein hob die EGF-, nicht aber die TSH-Stimulation auf. Pertussistoxin hemmte Zellwachstum (FTC 133: 22%) und -invasion (FTC133: 18%). Choleratoxin hatte einen weniger inhibierenden Effekt. Die Signaltransduktion von Wachstum und Invasion differenzierter Schilddrüsenkarzinome in vitro ist komplex und wird nicht allein von der Adenylatzyklase kontrolliert. |
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| Item Description: | Zusammenfassung in deutscher und englischer Sprache Gesehen am 25.09.2025 |
| Physical Description: | Online Resource |
| ISSN: | 1432-1491 |
| DOI: | 10.1007/BF00186415 |