Buchumschlag

Wachstum und invasion beim differenzierten schilddrüsenkarzinom: stellenwert der signaltransduktion

Der Stellenwert der Signaltransduktionssysteme Adenylatzyklase, Proteinkinase C (PKC) und Tyrosinkinase für Wachstum und Invasion einer follikulären (FTC 133) und einer papillären Schilddrüsenkarzinomzellinie (PTC-UC1) wurde analysiert. Agonisten und Antagonisten von cAMP waren ohne Effekt. Der...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Hauptverfasser: Hölting, Thomas (VerfasserIn) , Duh, O. Y. (VerfasserIn) , Clark, O. H. (VerfasserIn) , Herfarth, Christian (VerfasserIn)
Dokumenttyp: Article (Journal)
Sprache:Deutsch
Veröffentlicht: March 1995
In: Langenbecks Archiv für Chirurgie
Year: 1995, Jahrgang: 380, Heft: 2, Pages: 96-101
ISSN:1432-1491
DOI:10.1007/BF00186415
Online-Zugang:Verlag, lizenzpflichtig, Volltext: https://doi.org/10.1007/BF00186415
Volltext
Verfasserangaben:Th. Hölting, O.Y. Duh, O.H. Clark, Ch. Herfarth

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520 |a Der Stellenwert der Signaltransduktionssysteme Adenylatzyklase, Proteinkinase C (PKC) und Tyrosinkinase für Wachstum und Invasion einer follikulären (FTC 133) und einer papillären Schilddrüsenkarzinomzellinie (PTC-UC1) wurde analysiert. Agonisten und Antagonisten von cAMP waren ohne Effekt. Der PKC-Agonist TPA stimulierte Wachstum und Invasion von FTC133 um jeweils 15%, wohingegen der PKC-Antagonist Staurosporin Wachstum und Invasion von FTC 133 um 47 bzw. 32% hemmte. Staurosporin neutralisierte den stimulierenden Effekt von Thyreotropin (TSH), nicht aber von Epidermal growth factor (EGF). Der stimulierende Effekt von EGF auf Wachstum und Invasion beider Zellinien wurde durch einen monoklonalen Antikörper gegen den EGF-Rezeptor neutralisiert. Der Tyrosinkinaseantagonist Genistein hob die EGF-, nicht aber die TSH-Stimulation auf. Pertussistoxin hemmte Zellwachstum (FTC 133: 22%) und -invasion (FTC133: 18%). Choleratoxin hatte einen weniger inhibierenden Effekt. Die Signaltransduktion von Wachstum und Invasion differenzierter Schilddrüsenkarzinome in vitro ist komplex und wird nicht allein von der Adenylatzyklase kontrolliert. 
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